うっ血性肝障害は，右心不全（通常は心筋症，三尖弁逆流症，僧帽弁逆流症，肺性心，または収縮性心膜炎による）の結果として肝臓内でびまん性に静脈うっ滞が生じる病態である。
（肝臓の血管障害の概要も参照のこと。）
中等度または重度の右心不全によって中心静脈圧が上昇し，その圧が下大静脈と肝静脈を介して肝臓にまで伝わる。慢性のうっ血により肝細胞の萎縮，類洞の拡張，小葉中心性の線維化が生じ，重度になると肝硬変（心臓性肝硬変）に進行する。肝細胞死の基礎的な原因は，おそらく類洞血栓症が中心静脈と門脈分枝に拡大する結果，虚血が生じるためと考えられる。
うっ血性肝障害の症状と徴候
大半の患者は無症状である。しかしながら，中等度のうっ血では右上腹部の不快感（肝被膜の進展による）および圧痛を伴う肝腫大が生じる。重度のうっ血では，巨大な肝腫大と黄疸が生じる。中心静脈圧の上昇が伝播することで腹水が生じることもあり，まれに脾腫に至る。中心静脈圧の上昇が伝播すると，肝頸静脈逆流が生じるが，この点はバッド-キアリ症候群による肝うっ血と異なる。
うっ血性肝障害の診断
臨床的評価
右心不全，黄疸，および圧痛を伴う肝腫大がみられる患者では，うっ血性肝障害を疑う。臨床検査ではいくらかの異常がみられ，非抱合型高ビリルビン血症（総ビリルビン3mg/dL［51.31µmol/L］未満），アミノトランスフェラーゼ値の上昇（通常は2～3倍未満），およびプロトロンビン時間/国際標準化比（PT/INR）の延長を認める。腹水が存在する場合は，血清腹水アルブミン濃度較差（血清アルブミン濃度から腹水アルブミン濃度［SAAG］を引いた値）が高いことを特徴とする。1.1g/dL（11g/L）以上の較差は，門脈圧亢進症による腹水に比較的特異的な所見である(1)。さらに，腹水の総タンパク質含量が高いこと（典型的には2.5g/dL［25g/L］を超える）とSAAGが1.1g/dL（11g/L）以上であることは，うっ血性肝障害を示唆し(2)，門脈圧亢進症と肝硬変とを鑑別できる。
臨床検査での異常は非特異的であるため，うっ血性肝障害の最終的な確認は臨床的に行う。この肝疾患は，それ自体の診断よりも，心不全の重症度の指標としての重要性が大きい。
門脈圧亢進症
Patel YA, Muir AJ: Evaluation of new-onset ascites.JAMA 316(3): 340–341, 2016.doi: 10.1001/jama.2016.7600
Runyon BA: Cardiac ascites: A characterization.J Clin Gastroenterol 10(4):410-412, 1988.
うっ血性肝障害の治療
基礎にある心不全を治療の対象とする
治療は基礎にある心不全に対して行う。
