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上室の起源(通常は心房)から種々の調律が生じる;多くは無症候性で治療の必要はない。
心房性期外収縮(APBまたはPAC)は一般的にみられる突発的な興奮である。APBは増悪因子(例,コーヒー,茶,アルコール,プソイドエフェドリン)を伴ってまたは伴わずに正常な心臓に生じることもあれば,心肺障害の徴候である可能性もある。APBはときに動悸を引き起こす。診断は心電図により行われる(不整脈および伝導障害: 心房性期外収縮(APB)。図 3: を参照)。APBは正常に,または変行して伝導されることもあるが,伝導されないこともある。正常に伝導されるAPBの後には,通常は非代償性休止期が続く;変行伝導されるAPB(通常,右脚ブロックの形態を伴う)は,心室起源の期外収縮と鑑別しなければならない。
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図 3
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心房性期外収縮(APB)。
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第Ⅱ誘導では,洞起源の第2心拍後に,APBがT波を変形させる。APBは洞周期の比較的早期に起こるため,洞結節ペースメーカーはリセットされ,完全な代償性休止期よりも短い休止期が次の洞性拍動に先行する。
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心房補充収縮は,長い洞停止後に発現する異所性心房拍動である。これらは単発性または多発性である;単一起源からの補充収縮は連続的な調律(異所性心房調律と呼ばれる)を引き起こす。洞調律と比較して,典型的には心拍が遅く,P波の形態が異なり,PR間隔がわずかに短縮している。
移動性心房ペースメーカー(多源性心房調律)は,多数の異所性心房起源のランダムな放電により引き起こされる不規則な調律である。心拍数≦100/分以下と定義される。この不整脈は,肺障害を有し,低酸素症,アシドーシス,テオフィリン中毒,またはこれらを併発する患者に生じることが多い。心電図では,P波の形態は収縮毎に異なり,3種類以上の異なるP波の形態が認められる。P波の存在により,移動性心房ペースメーカーと心房細動とを鑑別する。
多源性心房頻拍(無秩序型心房頻拍)は,多数の異所性心房起源のランダムな放電により引き起こされる不規則な不規則調律である。心拍数<100拍/分と定義される。心拍数を除き,移動性心房ペースメーカーと同じ特徴を示す。症状が生じたときには,速い頻拍と同様である。治療は基礎にある肺障害に向けられる。
心房頻拍は,単一の心房起源に由来する一貫した速い心房興奮により引き起こされる規則的な調律である。心拍数は通常,150〜200拍/分である;しかしながら,非常に心房レートが早い場合や房室伝導障害,結節機能不全,またはジギタリス中毒を伴う場合は,房室ブロックを生じて心室レートが遅くなることがある。機序には,心房自動能の亢進および心房内リエントリーがある。心房頻拍は,上室性頻拍の中で最も頻度の低い型(5%)であり,通常,器質的心疾患を有する患者に起こる。他の原因には,心房の炎症(例,心膜炎),薬物(例,ジゴキシン),アルコール,および有毒ガスの吸入がある。症状は他の頻拍の症状と同様である。診断は心電図によって行う;P波は,正常洞性P波とは形態が異なり,QRS波に先立って生じるが先行するT波の中に隠れる場合がある(不整脈および伝導障害: 真性心房頻拍。図 4: を参照)。迷走神経刺激が心拍の遅延に用いられることがあり,P波が隠れているときにはこれによりP波が描出されるが,迷走神経刺激では通常不整脈は停止しない(房室結節が不整脈回路に不可欠な部分ではないことを示している)。治療には,原因の管理,およびβ遮断薬またはカルシウムチャネル拮抗薬を用いた心室応答の遅延化がある。直流カルジオバージョンにより頻拍を停止させることができる。心房頻拍を停止させ予防する薬理学的手法には,クラスⅠa,Ⅰc,およびⅢの抗不整脈薬がある。もしこれらの非侵襲的方法が無効であれば,代替としてオーバードライブペーシングおよび異所性起源の高周波アブレーションがある。
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図 4
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真性心房頻拍。
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このQRS幅の狭いまれな頻拍は,異常な自動能の起源または限局性心房内リエントリーから発生する。P波はQRS波に先行する;これはRP幅の広い頻拍である(PR < RP)。.
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非発作性接合部性頻拍は,房室結節または隣接組織における異常自動能に起因し,典型的には開心術,急性下壁MI,心筋炎,またはジギタリス中毒の後に起こる。心拍数は60〜120拍/分である;したがって,症状は通常みられない。心電図は,同定可能なP波を伴わない,またはQRS波の直前(0.1秒未満)か後に発現する逆行性P波(下方誘導で逆転する)を伴う,規則的な正常様QRS波を示す。この調律は,遅い心拍数および緩徐な発生と停止によって発作性上室性頻拍と鑑別される。治療は原因に対して行われる。
最終改訂月 2005年11月
最終更新月 2005年11月
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